سپسیس و شوک سپتیک

سندرم پاسخ التهابى سیستمیک (SIRS)، توسط متخصصین مراقبت‌هاى بحرانى در اوایل دهه ۱۹۹۰ تعریف شد و شامل معیارهاى بالینى (تب یا هیپوترمی، تاکى‌پنه، تاکیکاردی، شمارش غیرطبیعى WBC) است که مى‌تواند از تظاهرات عفونت میکروبى یا سایر اتیولوژى‌ها باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  وقتى این سندرم به‌وسیله عفونت میکروبى ایجاد مى‌شود، سپسیس نام دارد. شوک سپتیک به تهاجم به مکانیسم هموستاتیک میزبان به‌وسیله سپسیس اطلاق مى‌شود که به هیپوتانسیون و دیسفونکسیون عضو منجر مى‌شود. اینها و عبارت‌هاى مربوط در جدول (تعاریف مورد استفاده در توصیف شرایط بیماران مبتلا به سپسیس) تعریف شده‌اند.

جدول تعاریف مورد استفاده در توصیف شرایط بیماران مبتلا به سپسیس

- باکتریمى وجود باکترى در خون  که در کشت‌هاى مثبت خون تأیید مى‌شود.
- سپتیسمى سندرم پاسخى التهابى وجود میکروب‌ها یا توکسین آنها در خون
- سیستمیک (SIRS) دو یا چند مورد از موارد زیر: ۱. تب (دماى اورال >۳۸°C) یا هیپوترمى (<۳۶°C)۲. تاکى‌پنه (> ۲۴ تنفس در دقیقه)، ۳. تاکیکاردى (ضربان قلب > ۹۰ بیت / دقیقه)، ۴. لکوسیتوز (> ۱۲،۰۰۰ در میکرولیتر)، لکوپنى (< ۴۰۰۰ در میکرولیتر)، یا > ۱۰% نوراها. مى‌تواند داراى اتیولوژى عفونى یا غیر عفونى باشد.
- سپسیس SIRS اثبات شده یا وجود اتیولوژى میکروبى احتمال
- سپسیس شدید (شبیه ”سندرم سپسیس“) سپسیس همراه با علائم دیسفونکسیون عضو (مانند اسیدوز متابولیک، آنسفالوپاتى حاد، اولیگوری، هیپوکسمی، یا DIC) یا هیپوتانسیون
- شرک سپتیک سپسیس همراه با هیپوتانسیون (فشار خون شریانى < ۹۰ میلى‌متر جیوه سیستولیک، یا ۴۰ میلى‌متر جیوه یا کمتر از فشار خون طبیعى بیمار) که به احیاء به‌وسیله مایعات پاسخ نمى‌دهد و همراه با دیسفونکسیون عضو است (قسمت ”سپسیس شدید“ را ببینید)
- شوک سپتیک مقاوم به درمان شوک سپتیک که بیشتر از یک ساعت به طول بیانجامد و به مایعات یا داروهاى پرسور پاسخ نمى‌دهد
- سندرم دیسفونکسیون اعضاءِ متعدد (MODS)دیسفونکسیون یک عضو یا بیشتر که نیاز به مداخله جهت ایجاد هوموستاز دارد.

اپیدمیولوژى ، اتیولوژى و پاتوژنز

سالیانه ۳۰۰،۰۰۰ تا ۵۰۰،۰۰۰ مورد سپسیس در آمریکا دیده مى‌شود و سپسیس در بیشتر از ۱۰۰،۰۰۰ مرگ در سال دخالت دارد. تقریباً دوسوم موارد در بیماران بیمارستانى به‌وجود مى‌آید.

به‌علاوه، تقریباً ۴۰-۲۰% بیماران مبتلا به سپسیس شدید و ۷۰-۴۰% بیماران مبتلا به شوک سپتیک داراى کشت خون مثبت هستند. ۳۵% کشت‌هاى مثبت مربوط به باکترى‌هاى گرم منفی، تقریباً ۴۰% موارد به‌علت باکترى‌هاى گرم مثبت، و تقریباً ۷% به‌علت قارچ مى‌باشد.

عوامل خطر باکترى‌هاى میله‌اى گرم منفى شامل دیابت، بیمارى نفروپرولیفراتیو، سیروز، سوختگی، ابزار یا روش‌هاى تهاجمی، و نوتروپنى است.

عوامل خطر باکترى‌هاى گرم مثبت شامل وجود کاتترها و وسایل مکانیکى داخل عروقی، سوختگى‌ها، و استفاده وریدى از مواد مخدر مى‌باشد. به‌نظر مى‌رسد انسیدانس سپسیس رو به افزایش است و احتمالاً علت آن افزایش تعداد جمعیت داراى عوامل خطر است.

سپسیس به‌دنبال واکنش‌هاى پیچیده‌اى در میزبان نسبت به مولکول‌هاى علامت‌دهنده میکروب‌ها به‌وجود مى‌آید: لیپوپلى‌ساکاریدها (LPS، نام دیگر آن اندوتوکسین است)، پپتیدوگلیکان‌ها، و لیپوتیوئیک اسید در باکترى‌هاى گرم مثبت، همچنین آنزیم‌ها و توکسین‌هاى متعدد خارج سلولی.

پاسخ میزبان با واسطه لکوسیت‌ها، عوامل هورمونى (سیتوکائین‌ها، پروستاگلاندین‌ها، فاکتورهاى انعقادی) و اندوتلیوم عروقى انجام مى‌گیرد.

تظاهرات بالینى

علائم سپسیس شامل شروع ناگهانى تب، لرز، تاکیکاردی، تاکى‌پنه، تغییر وضعیت هشیاری، و / یا هیپوتانسیون، به‌خصوص در یک بیمار دچار عفونت لوکالیزه مى‌باشد. البته ممکن است پاسخ سپتیک به‌صورت تدریجى ایجاد شود و بسیارى از این علائم غایب باشند.

هیپرونتیلاسیون، دیس‌اورینتاسیون، و گیجى علائم زودرس مفیدى از لحاظ تشخیص هستند.

مکن است هیپوتانسیون و DIC به‌وجود آید. اغلب علائم پوستى وجود دارد و شامل سیانوز، نکروز ایسکمیک بافت محیطی، سلولیت، پوستول، تاول، و ضایعات هموراژیک است.

بعضى از ضایعات پوستى نشانه پاتوژن‌هاى خاصى هستند: ضایعات پتشى یا پورپورائى نشانه مننگوکوکسمى یا تب نقطه‌اى کوه‌هاى راکی، ضایعه تاولى (بولوز) که اطراف آن ادماتو همراه با خونریزى و نکروز سانترال باشد (اکتیما گانگرونوزوم) نشانه سپسیس سودومونائی، اریترودرماى ژنرالیزه در یک بیمار سپتیک نشانه سندرم شوک توکسیک است، ضایعات بولوز در یک بیمار که صدف خام خورده است نشانه سپسیس ویبریو و ولنیفیکوس، و همین ضایعات در یک بیمار پس از گازگرفتگى توسط سگ نشانه سپسیس کاپنوسیتوفاگا مى‌باشد.

تظاهرات معدى – روده‌اى شامل تهوع، استفراغ، اسهال، ایلئوس، زخم معده همراه با خونریزی، و یرقان کلستاتیک است.

عوارض

ARDS (”ریه شوک“)، با ‌واسطه صدمه میکروواسکولار مویرگ‌هاى ریوی، در تقریباً ۵۰% بیماران مبتلا به سپسیس شدید یا شوک سپتیک ایجاد مى‌شود و موجب ارتشاح و هیپوکسمى منتشر در ریه مى‌گردد.

هیپوتانسیون ناشى از سپسیس معمولاً در اثر هیپووولمى به‌دنبال نشت منتشر مویرگ‌ها ایجاد مى‌گردد. پس از جایگزینى مایع، خروجى قلب به‌طور تیپیک افزایش پیدا مى‌کند و مقاومت عروق سیستمیک افت مى‌نماید.

اولیگوری، ازوتمی، پروتئینوری، و کست‌هاى کلیوى غیر اختصاصى فراوان دیده مى‌شود. نارسائى کلیه معمولاً به‌علت نکروز توبولار حاد به‌وجود مى‌آید. ترومبوسیتوپنى در ۳۰-۱۰% موارد دیده مى‌شود.

ترومبوسیتوپنى شدید (< ۵۰،۰۰۰ پلاکت در میکرولیتر) معمولاً نشانه DIC است. دیسفونکسیون اعضاءِ متعدد معمولاً نشان صدمه داخل رگى گسترده بوده و همراه با میزان بالاى مرگ مى‌باشد.

تشخیص

هیچ نوع تست آزمایشگاهى قابل قبولى براى تشخیص زودرس سپسیس وجود ندارد. تظاهرات بالینى (فوق‌الذکر) به‌صورت‌هاى مختلف وجود داشته و غیر اختصاصى مى‌باشند. یافته‌هاى آزمایشگاهى ممکن است شامل لکوسیتوز با شیفت به چپ، ترومبوسیتوپنی، هیپربیلى‌روبینمی، و پروتئینورى باشند.

همچنین ممکن است لکوپنى ایجاد شود. در باکتریمى کلوستریدیائی، مالاریا، واکنش‌هاى داروئی، یا DIC ممکن است همولیز فعال به‌وجود آید. در DIC ممکن است شواهد تغییرات میکروآنژیوپاتیک در اسمیر خون محیطى دیده شود.

به‌زودی، آلکالوز تنفسى در اثر هیپرونتیلاسیون و به‌دنبال آناسیدوز تنفسى و هیپوکسمى ایجاد مى‌شود. CXR داراى شواهد ARDS یا پنومونى زمینه‌اى خواهد بود.

تشخیص قطعى نیازمند ایزولاسیون میکروارگانیسم‌ها ازخون یا از محل موضعى عفونت است. حداقل دو نمونه خون جهت کشت از دو محل مختلف سوراخ شده به‌وسیله سوزن باید تهیه گردد.

اگر کشت‌هاى خون منفى باشند، تشخیص به رنگ‌آمیزى گرم و کشت محل اولیه عفونت یا کشت بافت پوستى که به‌طور ثانویه دچار عفونت شده است، بستگى دارد. در صورت ایجاد باکتریمى گسترده، اسمیر لایه بافى (buffy coat) خون محیطى مى‌تواند میکروارگانیسم‌ها را نشان دهد.