روند گسترش آلزایمر در مغز کشف شد

یافته های دو پژوهش جدید بر روی موش ها نشان می دهد: بیماری آلزایمر احتمالا همانند نوعی عفونت از سلولی به سلول دیگر در مغز گسترش می یابد؛ اما به جای ویروس یا باکتری، آنچه که سرایت می کند، پروتئین مختل شده ای به نام «تائو» (tau) است.

 
به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، به گفته پژوهشگران، این یافته غیرمنتظره به پرسشی قدیمی پاسخ داده و می تواند پیامدهای فوری در یافتن درمانی برای این بیماری داشته باشد. آنها همچنین گمان می برند که بیماری های عصب تخریبی دیگری مانند پارکینسون نیز احتمالا به روش مشابهی گسترش می یابد.

پژوهشگران آلزایمر از مدت ها پیش می دانستند که سلول های در حال مرگ و انباشته از «تائو» ابتدا در ناحیه ای از مغز که حافظه در آنجا ساخته و ذخیره شده، پدیدار می شود. این بیماری آن گاه به تدریج به سوی مناطق بزرگتری از مغز که درگیر یادآوری و استدلال است، حرکت می کند.

اما برای بیش از یک ربع قرن، پژوهشگران نمی توانستند میان دو توضیح، یکی انتخاب کنند. یک توضیح این بود که بیماری ممکن است از یک سلول عصبی یا نورون به سلول عصبی دیگر و یا شاید در طول همان مسیرهایی که این سلول ها برای ارتباط با یکدیگر استفاده می کنند، منتقل شود و یا توضیح دیگر، آن که شاید بخش هایی از مغز حالت انعطاف پذیری بیشتری داشته و می توانند مدت زمان بیشتری در برابر بیماری پایداری کنند.

تحقیقات جدید حکایت از آن دارد که ممکن است بتوان با پیشگیری از انتقال سلول به سلول این بیماری در ابتدای پدیداری، احتمالا با استفاده از پادتنی که «تائو» را مسدود می کند، آلزایمر را به یک پایان ناگهانی و سریع رساند.

پژوهش های یاد شده که به طور مستقل در دانشگاه های «کلمبیا» و «هاروارد» انجام شده است، موش های از نظر ژنتیکی مهندسی شده ای به کار گرفتند که می توانست پروتئین انسانی غیرعادی «تائو» را، عمدتا در قشر «entorhinal»، بافت نقره ای در پشت گوش ها، به سوی میانه مغز و اولین جایی که سلول ها در بیماری آلزایمر می میرند، تولید کنند. همان طور که انتظار می رفت، «تائو» در آن جا پدیدار شد و سلول های «entorhinal» قشر مخ نیز، در حالی که رشته هایی از «تائو» شبیه اسپاگتی به دورش پیچیده بود، شروع به مردن کردند.

طی دو سال پس از آن، مرگ و انهدام سلولی به سلول های دیگر در همان شبکه سرایت یافت. از آن جایی که این سلول ها دیگر قادر نبودند تائوی انسانی بسازند، تنها راهی که می توانستند این پروتئین را دریافت کنند، از راه انتقال از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر بود.

دکتر «ساموئل ای. گدنی»، دستیار مدیر مرکز پژوهش بیماری آلزایمر در دانشکده پزشکی «ماونت ساینا»ی نیویورک، در این باره گفت: این یافته بسیار تعجب آور بود.